terça-feira, 16 de março de 2010

Esquizofrenia e Bipolaridade



Emil Kraepelin foi o primeiro psiquiatra, no início do século, a diferenciar duas entidades diagnósticas na Psiquiatria. A primeira, chamada demência precoce, hoje conhecida por Esquizofrenia. A segunda foi denominada Insanidade maníaco-depressiva, hoje conhecida por Transtorno Afetivo Bipolar(TAB).

Recentemente estudos correlacionaram essas duas entidades diagnósticas. Ambas as doenças compartilham sintomas em comum, como a depressão, a psicose e respondem a antipsicóticos. Muitos pesquisadores estudam a possibilidade dessas duas entidades diagnósticas fazerem parte do mesmo espectro patológico. Entretanto, outros achados clínicos e laboratoriais apontam para uma direção contrária, mantendo-as separadamente.


Testes neuropsicológicos avaliaram as alterações do córtex pré-frontal e diferentes déficits nessas duas patologias. Estudos que avaliaram o sistema frontal, o circuito cíngulo-frontal , a fluência verbal mostraram maior incidência de anormalidades da fluência verbal e de disfunção fronto-temporal em portadores de esquizofrenia, em comparação com o grupo controle e com os portadores de TAB. A conectividade fronto-temporal está prejudicada na Esquizofrenia, mas não no TAB. Em ambos os transtornos houve prejuízo de tarefas envolvendo circuitos cíngulo-frontais, mas com maior intensidade em portadores de Esquizofrenia.


Outras diferenças marcantes entre a Esquizofrenia e a Bipolaridade são o ajustamento pré-mórbido( antes do aparecimento da doença) e a neurogênese( formação de novos neurônios). Em avaliações comparativas, os portadores de esquizofrenia apresentavam um pré-mórbido mais comprometido em relação a indivíduos saudáveis. Nos pacientes bipolares, o ajustamento pré-morbido foi significativamente melhor, mesmo naqueles que manifestaram psicose na evolução da doença. Em relação `a neurogênese( estudada como participante da causa das doenças), os estudos demonstraram uma redução significativa da proliferação das células-tronco neurais( precursoras dos neurônios) nos portadores de esquizofrenia, mas estatisticamente não significativa nos portadores de TAB.


Entretanto, estudos genéticos correlacionaram os dois transtornos. Há uma sobreposição de genes que contribuem para os dois transtornos: os genes NRG1, DISC1, DAOA(G72)/G30 e a disbindina.Estudos de agregação familiar demonstram que pacientes portadores de TAB têm uma taxa mais elevada de esquizofrenia em pacientes de primeiro grau e vice-versa, indicando uma correlação robusta no espectro das duas doenças.


Essas evidências nos levam a hipotetizar que as duas doenças estão dentro de um espectro dimensional. Alterações genéticas compartilhadas podem resultar em estados , que sob a ação do meio ambiente e de fatores aleatórios, levariam a determinados sintomas mais específicos de uma ou de outra doença. Essas dimensões sintomatológicas sofreriam uma variação conforme a influência genética e ambiental, transitando dentro de um espectro mais psicótico ou num espectro mais humoral. Dependendo do conjunto de sintomas, classificaríamos os pacientes como tendo predominantemente sintomas esquizofrênicos, esquizoafetivos ou bipolares.

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