Ansiedade e Medo

Os gânglios da base são estruturas localizadas no centro do cérebro e estão envolvidos na integração de sentimentos, pensamentos e movimentos, bem como na ajuda a mudar e harmonizar o comportamento motor.Eles controlam a velocidade marcha lenta do corpo ou o nível de ansiedade.Quando há problemas nesse sistema, a pessoa sofre de ansiedade, nervosismo, ataques de pânico, sensações físicas de ansiedade, tendência de prever o pior, fuga do conflito, tensão muscular, tremores, dores de cabeça , motivação baixa ou excessiva.

Será que sou ansioso?

A primeira dúvida na cabeça de todos nós é se somos ou não ansiosos. Para responder a essa pergunta, algumas reflexões podem ajudá-lo(a).

Você é muito preocupado? Sofre antecipadamente com as coisas?

Já teve ataques de pânico? Teve a sensação de que ia ter um ataque do coração?

Existem situações que lhe causam medo a ponto de você evitá-las?

Sente sintomas como dor no peito, palpitações, falta de respiração, sufocação, opressão no peito, tensão muscular, tremores, suores nas mãos e pés, boca seca, calorões e calafrios, perda de sono, vontade urinar muitas vezes, palidez, rubor facial ?

Esses sintomas estão lhe causando sofrimento, prejuízo pessoal, profissional ou social?

Já pensou que precisaria tomar algum medicamento para se acalmar?

Transtornos de Ansiedade

Os Transtornos de Ansiedade são heterogêneos e bastante comuns entre as pessoas. Estudos mostram que a ansiedade é um sintoma altamente prevalente nas comunidades( 50 -60 %).A ansiedade é uma emoção inerente aos seres vivos e passa ser anormal quando se transforma em algo desagradável e prejudicial ao desempenho pessoal e profissional, podendo caracterizar uma doença. A ansiedade como sinal de alerta frente ao perigo real é um mecanismo de sobrevivência e não pode ser suprimido. Mas quando a ansiedade torna-se constante, desproporcional aos estímulos e geradora de sofrimento, estamos diante de algum transtorno de ansiedade, que precisa ser tratado.

No Brasil e no mundo, os transtornos de ansiedade ocupam o primeiro lugar na lista das doenças psiquiátricas, acometem as mulheres duas vezes mais do que os homens. O diagnóstico correto do tipo de transtorno é o primeiro passo, porque os tratamentos são altamente específicos, podendo controlar o sofrimento dos pacientes num curto período de tempo.

Estratégias para tratar TDAH

Sabendo que os pacientes com TDAH têm uma hipoatividade do córtex pré-frontal, vamos ajudá-los a ativar o córtex pré-frontal com atividades produtivas.

A primeira estratégia é Desenvolva um foco claro: isso se faz através do estabelecimento de metas diárias, semanais, a curto, médio e longo prazo. Vocês lembram que o córtex pré-frontal, entre outras atividades, faz justamente isso- planeja. Se não planeja, preocupa-se. Vamos dar metas para substituir preocupações inúteis. Sento com o meu paciente e o ajudo a escrever no papel suas metas. Essas metas precisam seguir regras claras: elas necessitam ser da pessoa, ser alcançáveis, datadas, ecológicas( isto é, não podem ferir a lógica nem causar danos a si ou terceiros) e precisam possuir um programa passo-a- passo detalhado para a execução. Gosto de usar a "roda da vida"( uma ferramenta de coaching), onde avaliamos as diferentes áreas da vida da pessoa que precisam de cuidados. Isso inclui os relacionamentos, o trabalho, o manejo financeiro, o autocuidado, a espiritualidade e outros.

A segunda estratégia é Concentrar-se no que gosta e não no que não gosta: O cérebro não lida com o " não", por isso se você pensar no que não quer, vai consegui-lo! Pense no que quer, canalize suas energias e entusiasmo na busca de metas excitantes. Não podemos bloquear o fluxo de energia de alguém com TDAH, mas podemos canalizá-lo! Esse vai ser um grande desafio, já que a tendência neurológica de focalizar os aspectos negativos dos projetos está sempre à espreita. Mas com bastante treino, tudo se consegue.

A terceira estratégia: Organize-se e procure ajuda de terceiros: Separe tempo extra, esvazie a agenda( isso deixa tempo extra) , dê prioridade a poucos projetos, marque prazos com bastante antecedência, carregue uma agenda com no máximo seis compromissos diários distribuídos por ordem de importância, use agendas e despertadores, divida tarefas grandes em micrometas, delegue e faça as tarefas mais incômodas primeiro. Segundo Brian Tracy, um coach internacional, " coma o sapo gelado no café da manhã".

A quarta estratégia: Pratique Neurobiofeedback e Meditação

A quinta estratégia: Pare de ser o estimulante de alguém: Fale calmamente, se começar a sair do controle, vá ao banheiro ou vá tomar um cafezinho. Use o humor para acalmar os ânimos. Seja um bom ouvinte. Quando tiver a tentação de interromper ou terminar a frase do interlocutor, conte até 10. Mesmo que tenha uma resposta pronta, peça tempo para pensar a respeito de qualquer coisa.

A sexta estratégia: Considere o uso de medicamento para o córtex pré-frontal.

A sétima estratégia: Alimente o seu córtex pré-frontal com os alimentos corretos: Invista nas proteínas(carnes magras, ovos, queijos magros, nozes , legumes, atum, frango, peixe,), suplementação de omega 3, e reduza os carboidratos.

A oitava estratégia: Pratique Exercícios Físicos Aeróbicos: Eles liberam neurotransmissores importantes e fazem bem ao coração e à memória!

Tratamento Multidisciplinar para TDAH

Apesar do metilfenidato demonstrar eficácia terapêutica da ordem de 70 a 90 % em relação aos sintomas do transtorno, sabemos que o TDAH é mais complexo do que simplesmente controlar os sintomas da doença.

Muitos pacientes descobrem que são hiperativos ou desatentos depois de anos de evolução do transtorno e já apresentam déficits neurobiológicos e comportamentais instalados. O que fazer para tratar as consequências do transtorno na fase crônica?

Costumo dizer que o metilfenidato ou outras medicações ( atomoxetina, bupropiona, venlafaxina, modafinila) vão controlar os sintomas agudos da doença, devolvendo ao paciente a capacidade de ter um cérebro normal. Entretanto, as medicações não vão ensinar o paciente a corrigir os vícios compensatórios adquiridos ao longo de anos! Formou-se um círculo vicioso, em que a hipoatividade neuronal levou o paciente a usar vias neuronais anômalas alternativas para contornar a deficiência e com isso gerou distorções comportamentais consequentes.

Cabe a uma equipe multidisciplinar, composta por psicólogos, psicopedagogos, orientadores educacionais, reorganizar " a agenda mental" e a "agenda cotidiana" desse indivíduo.

A combinação entre medicação e terapia comportamental resultou na maior taxa de sucesso, 68%. Essa pesquisa ressalta a importância do tratamento combinado. Os pais e educadores podem ajudar as crianças e adultos com TDAH a lidar com as tarefas com mais organização e menos impulsividade. Uma estratégia é contar até 10 antes de emitir uma resposta, como treinamento de controle de impulsos. Cartões com dizeres com "Pare", ajudam na tarefa. Outra estratégia é o estabelecimento de cronograma de metas, com objetivos claros e alcançaveis diariamente.

Outro recurso tecnológico que está sendo testado é o neurofeedback, que funciona através de jogos interativos no computador, que ensinam as crianças a influenciar conscientemente suas ondas cerebrais. Elas podem ficar mais atentas e calmas se reforçarem certos tipos de ondas cerebrais e reduzirem outras. Sons, músicas ou vídeos são a recompensa quando conseguem a alteração desejada. Geralmente as sessões duram 30 a 40 minutos três a quatro vezes por semana, num período de seis a dez semanas.

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TDAH , Genética e Padrão Familiar

Pesquisas recentes demonstram que o TDAH é uma doença de transmissão genética e com alta herdabilidade nos descendentes de pais acometidos pelo transtorno.

Estudos conduzidos por Anita Thapar, da Universidade de Cardiff, em 1999 e por Philip Aherson, do King´s College, de Londres, em 2001, por Susan Sprich, do Hospital Geral de Massachusetts, em 2001, mostraram que 80 % dos casos de TDAH tem relação com a hereditariedade. Os pesquisadores estão trabalhando para identificar os genes envolvidos na doença. Esse grupo inclui genes para proteínas que influenciam a circulação da dopamina nas sinapses neuronais. Parece que a mediação da dopamina nas sinapses nesses pacientes é mais fraca e a captação da dopamina remanescente é muito mais rápida do que em pessoas não afetadas. Haveria, portanto , uma falha no metabolismo da dopamina, um dos neurotransmissores envolvidos nos sintomas. O outro neurotransmissor estudado, a norepinefrina, mas as pesquisas genéticas são menos categóricas em afirmar relação causal. Especialistas acreditam que os locais( loci) gênicos descobertos até o momento explicam apenas 5 % dos comportamentos problemáticos. A probabilidade de desenvolver o TDAH depende da associação de diferentes genes! Por outro lado, o resultado final é sempre considerado como a interação de fatores psicossociais promovendo a "expressão gênica", isto é, o ambiente funciona como um facilitador da instalação e desenvolvimento do TDAH. Muitos pais trazem filhos para consultar e no final da consulta descobrem que também têm TDAH.

TDAH , Mau Humor e Desorganização

A energia e o entusiasmo de pessoas com TDAH as leva a se envolver em muitos projetos. Mas são pouco afeitos a conclui-los! Iniciam projetos, deixam pela metade. A falta de foco e organização faz com que deixem a operacionalização das fases intermediárias de qualquer trabalho incompleta.

A desorganização inclui tanto o aproveitamento do espaço físico como salas, malas, gabinetes, escrivaninhas e armários, como quanto à administração do tempo.

O mau humor característico do TDAH pode nos levar a concluir que eles possuem algum transtorno de humor( e a maioria têm!), mas o que acontece em nível cerebral é a incapacidade cortical de moderar o sistema límbico( responsável pelas emoções), que então fica muito ativo, levando a humor descontrolado e irritadiço!

Nenhum exame de imagem é suficiente para o diagnóstico de TDAH, mas testes neuropsicológicos mostram os sinais de desatenção e impulsividade comum nesses pacientes. Em fase de pesquisa, um exame chamado SPECT( tomografia computadorizada por emissão de pósitron) demonstra as alterações funcionais nas áreas envolvidas.

Outra queixa frequente é considerar crianças e adultos com TDAH como preguiçosos e criticá-los por isso. Quando tratados, o desempenho acadêmico e profissional melhora "milagrosamente".

Vale a pena ressaltar que existem inúmeros estímulos que são buscados( inconscientemente) como meio de tratar do TDAH não diagnosticado pelo médico: vida agitada, café, cigarro, outras drogas, atividades físicas altamente estimulantes( esportes radicais).

TDAH e Busca de Conflitos

Inconscientemente indivíduos com TDAH buscam conflitos nas interações humanas como uma maneira de estimular o próprio córtex pré-frontal. Eles não se dão conta que fazem isso, mas quem está ao redor percebe! O córtex pré-frontal hipoativo anseia por mais atividade. Provocar confusão é uma maneira de auto-estimulação pré-frontal! Muitas crianças se envolvem em brincadeiras irritantes sem se dar conta do mal-estar que causam nas outras pessoas.

Outra maneira de auto-estimulação em indivíduos com TDAH é preocupar-se com problemas ou se concentrar neles. Isso produz cortisol que ativa o cérebro. Esse comportamento "incomodativo" deveria ser o foco de qualquer terapia adjuvante no tratamento desses pacientes. Em suma, fique atento para pessoas que são muito raivosas, criam tumultos emocionais e focalizam aspectos negativos das coisas. Pode ser uma maneira viciante de estimular os seus cérebros hipoativos! A propósito, um dos transtornos comórbidos com TDAH é justamente o transtorno de oposição e desafio, bastante prevalente nessa população. Agora entendemos melhor os motivos cerebrais e neuroquímicos envolvidos!

TDAH e o ENEM

O TDAH ocorre como disfunção de duas regiões responsáveis pela atenção e concentração, além de inibirem comportamentos impulsivos. A primeira região, o córtex pré-frontal, em pessoas com TDAH, tem a sua atividade diminuída quando os portadores do transtorno tentam se concentrar, ao invés de aumentar( como acontece com indivíduos normais). Esses indivíduos com TDAH têm pouca capacidade de supervisão interna, pequeno âmbito de atenção, são distraídos, desorganizados , hiperativos, com descontrole de impulsos, apresentam dificuldade de aprender com os erros passados e capacidade de adiamento da gratificação de impulsos imediatos.

As pesquisas mostram que quanto mais as pessoas tentam se concentrar, pior para elas. A atividade pré-frontal desliga. Pessoas com TDAH precisam de ambientes com pouca pressão e mais elogios, principalmente se os ambientes forem estimulantes, interessantes e tranquilos.

Existem exemplos de crianças que levam horas tentando completar o dever escolar, algo que poderia ser feito em minutos, justamente por causa do pequeno âmbito de atenção e a tendência de se distrair com coisas novas, bonitas, novidades, estímulos externos à tarefa. A sala de aula com muitas crianças é um verdadeiro laboratório para a "descoberta" e " manutenção" de TDAH por causa da configuração rígida e entediante, que os portadores do transtorno não toleram.

Agora, com a nova prova do ENEM, com questões longas, quem tiver TDAH vai precisar tratar, senão vai ter grandes dificuldades de se manter concentrado em assuntos longos, variados, onde se encontram muitas respostas encobertas nas entrelinhas.

TDAH e Regiões Cerebrais Afetadas

Existem regiões cerebrais disfuncionantes responsáveis pelos sintomas de TDAH. A primeira região alterada é o Sistema Atencional Anterior( composto por áreas na região frontal-atrás da sua testa, que incluem o córtex pré-frontal , o córtex cingulado anterior e estruturas mais na base cerebral- os gânglios da base e o corpo estriado), dependentes de um neurotransmissor chamado dopamina. A segunda região alterada é o Sistema Atencional Posterior( composto pelo tálamo e lobo Parietal) , cujo neurotransmissor relevante é a norepinefrina.

Principais Pontos no Evento TDAH-18/09

O segundo palestrante foi o psiquiatra de Alegrete, Marcelo Victor, mestre em Psiquiatria pela UFRGS e membro da equipe do ambulatório de TDAH em adultos do Hospital de Clinicas de Porto Alegre. Ele abordou os tratamentos disponíveis para o transtorno:

O Dr. Marcelo Victor mostrou dados de inúmeras metanálises( avaliação comparativa de diferentes trabalhos na literatura) a respeito dos tratamentos utilizados no TDAH. Há mais de 270 trabalhos publicados a respeito do metilfenidato, mostrando uma eficácia terapêutica da ordem de 0,67. Isso significa uma resposta robusta, maior até que a eficácia dos antidepressivos e antipsicóticos. O metilfenidato continua o padrão-ouro para o tratamento do TDAH tanto em crianças quanto em adultos.

Mesmo com a onda de desinformação quanto aos tratamentos, veiculada pela mídia, afirmando o excesso de prescrição de metilfenidato, nos EUA , apenas 10 %( 4 milhões de pessoas) se tratam para a doença. No Brasil esse número é menor. Aqueles que começam o tratamento com o metifenidato de liberação imediata seguem o tratamento, em média, por apenas 38 dias! Os que usam o metilfenidato de liberação prolongada atingem apenas 2 meses de tratamento! Tratando-se de um transtorno do neurodesenvolvimento cerebral, que vai durar a vida inteira, esse tempo de tratamento é ínfimo e insuficiente.

Outros pontos ressaltados foram os riscos envolvidos com o uso de um psicoestimulante. O Dr. Marcelo enfatizou a importância da exclusão do transtorno de humor bipolar como primeiro diagnóstico, pois o uso de metilfenidato pode piorar os sintomas desse transtorno. O TDAH seria um diagnóstico encoberto pelos principais transtornos psiquiátricos, com transtornos de ansiedade, transtornos de humor, transtorno por uso de substância( 50% dos usuários de drogas possuem diagnóstico de TDAH).

O uso de metilfenidato possui um risco pequeno de causar dependência, apesar de ser um derivado anfetamínico. Novas formulações estão sendo comercializadas nos EUA e devem chegar ao Brasil em breve( adesivo), diminuindo mais o possível abuso desse medicamento. O uso crônico de metilfenidato causa um atraso na estatura de crianças, mas no final da adolescência , essas crianças chegam à altura normal de outras crianças que não usaram o medicamento. Outros risco é o cardíaco, com elevação da pressão arterial média em 2 mmHG, o que equivale num aumento de risco cardíaco relativo em 10 anos de uso. Ele sugere o controle dos níveis pressóricos regularmente e a avaliação cardiológica antes do uso do metilfenidato( exclusão de doenças cardíacas estruturais). Devido à alta comorbidade( presença de outras doenças físicas e mentais), uma avaliação clínica é importante no decorrer do acompanhamento psiquiátrico. O ambulatório do Hospital das Clínicas possui o maior número individual de pacientes TDAH do mundo! São 500 pacientes em acompanhamento. Desses, apenas 40 são TDAH puros. Os outros 420 possuem alguma comorbidade.

Por fim, o Dr. Marcelo abordou outros tratamentos alternativos, mas com boa resposta também, como a bupropiona( eficácia terapêutica da ordem de 0,54), os antidepressivos tricíciclicos, a modafinila( usada para narcolepsia e transtorno da sonolência diurna) e a atomoxetina.

Principais Pontos no Evento TDAH-18/09

O primeiro palestrante, Dr. Eugênio Grevet, doutor em Psiquiatria pela UFRGS e coordenador do ambulatório de TDAH em adultos no Hospital de Clínicas de Porto Alegre:

O Dr. Eugênio iniciou fazendo um breve histórico da classificação de TDAH.Já no século passado havia descrições esparsas de "crianças que não conseguiam parar quietas", principalmente feitas por pediatras. Mas foi no início do século que houve uma descrição formal desse quadro patológico. No início se pensou num "distúrbio moral" nessas crianças com dificuldades escolares, de atenção e comportamento. A partir da década de 50, com a utilização do metilfenidato, esses quadros começaram a ser tratados. A resposta ao tratamento se mostrou excelente. Até o ano de 1976, pouco se falou sobre TDAH em adultos. Um pesquisador americano resolveu acompanhar crianças hiperativas até a vida adulta. E ele descobriu que muitos adultos continuavam com os déficits de atenção , mas os sintomas de hiperatividade sofriam uma atenuação. A partir da década de 90, os estudos com déficit de atenção em adulto começaram a ganhar espaço na literatura científica.

Ainda hoje o desafio é a extrapolação diagnóstica, pois os sintomas classificatórios do TDAH, segundo o DSM-IV TR e a CID 10(OMS) , estão adaptados para crianças. Da mesma maneira isso ocorre com outros transtornos de início na infância, como autismo, transtornos de aprendizagem. A partir de 2012 com o lançamento do DSM V esses critérios precisarão ser melhor operacionalizados. Temos um representante gaúcho no comitê de reelaboração, o prof. Luis Rodhe, da UFRGS.

Outro desafio é a diferenciação diagnóstica com outros transtornos psiquiátricos, já que 80 % dos portadores de TDAH possuem mais de um diagnóstico psiquíátrico concomitante. Muitos sintomas são sobrepostos, principalmente sintomas de humor maníaco. Um ponto relevante é diferenciar a "impulsividade agressiva" do bipolar, da "impulsividade bobinha" do hiperativo( por exemplo, não consegue esperar numa fila). Por fim, o Dr. Eugênio ressaltou a importância dos psiquiatras ficarem atentos para a percepção diagnóstica do transtorno. Ele usou o exemplo da mira dos atiradores, onde existem muitos alvos ( diagnósticos), mas precisamos estar atentos para não atirar no alvo errado( achar que tudo é TDAH) e esquecer outros transtornos, mas também não podemos subestimar um transtorno que afeta no mínimo, 2,5 % da população adulta geral no mundo e 16,5 % dos pacientes em consultórios psiquiátricos.

TDHA e Córtex Pré-Frontal

Atrás da sua testa existe a região frontal. A parte mais anterior da região frontal chama-se córtex pré-frontal . Disfunções no córtex pré-frontal participam dos sintomas do TDAH.

Veja as principais funções do córtex pré-frontal e as consequentes disfunções:

1-Distração

2-Falta de perseverança

3-Hiperatividade

4-Desorganização

5-Tendência ao adiamento

6-Atrasos crônicos, dificuldade de gerenciamento do tempo

7- Amplitude de atenção

8- Falhas de julgamento

9-Dificuldades de aprender com a experiência

10-Problemas de memória de curto prazo

11-Ansiedade social

12-Interpretações errôneas

13-Falta de disponibilidade das emoções

TDAH e Tratamento

O tratamento de primeira linha é o metilfenidato. Em 1992, o Instituto Nacional Americano de Saúde Mental observou que o tratamento isolado com metilfenidato foi superior ao tratamento comportamental e igual ao tratamento combinado( metilfenidato+ terapia comportamental).

O tratamento de segunda linha são os antidepressivos tricíclicos, principalmente a imipramina, a amitriptilina e a desipramina. A clomipramina pode ser usada em casos de comorbidade com transtorno obsessivo-compulsivo(TOC). A bupropiona é outra medicação de segunda escolha em casos de comorbidade com depressão ou tabagismo. Outra opção é atomoxetina, um antagonista do transportador pré-sináptico da noradrenalina.

TDAH ao longo da vida e Riscos do não-tratamento

Em torno de 30 a 70 % das crianças com TDAH continuam com sintomas na vida adulta. Entretanto, os sintomas de hiperatividade no adulto tendem a diminuir, mas os de desatenção permanecem constantes.

O TDAH está associado à precocidade do uso de drogas em cerca de três anos. O tratamento do TDAH é comprovadamente necessário para reduzir o risco do uso de drogas na adolescência e vida adulta. Dos usuários de cocaína, na vida adulta, 35 % deles tiveram diagnóstico de TDAH na infância. Dos usuários de drogas em geral, 24 % deles apresentavam o diagnóstico de TDAH na infância.

É a regra que os portadores de TDAH tenham outras doenças psiquiátricas concomitantes, principalmente transtorno desafiador e de oposição, transtorno de conduta, transtorno por uso de substâncias, transtornos de ansiedade e transtornos de humor.

Causas do TDAH

Mães de crianças com TDAH, durante a gravidez, apresentaram uma maior predisposição a complicações, demora para iniciar o trabalho de parto, toxemia, parto prolongado. A exposição a certas substâncias químicas como álcool e tabaco durante a gestação parece aumentar os riscos de TDAH.

Em exames de neuroimagem, alterações anatômicas foram verificadas, como áreas cerebrais menores em relação aos grupos- controle. A neuroimagem funcional mostra 10 % de redução do fluxo sanguíneo na região central do lobo frontal, núcleo caudado, região cingular anterior, no cortex pré-frontal e aumento do fluxo sanguíneo na área occipital. Há 10 % de diminuição do metabolismo da glicose em áreas pré-frontais.

Em relação aos neurotransmissores, a maioria dos estudos correlaciona o TDAH com falhas do sistema dopaminérgico e noradrenérgico em diferentes regiões cerebrais responsáveis pela atenção.

Pais com TDAH têm uma probabilidade 5 vezes maior de gerarem filhos com TDAH comparados com população em geral. Vários genes têm sido estudados. Provavelmente o TDAH é uma doença dependente da interação de diferentes genes( poligênica).

Subtipos de TDAH

Atualmente, são três as categorias reconhecidas no TDAH:

1- TDAH predominantemente Desatento= 6 ou mais sintomas de desatenção

2- TDAH predominantemente Hiperativo/Impulsivo= 6 ou mais sintomas de hiperatividade/Impulsividade

3- TDAH tipo Combinado= 6 ou mais sintomas de ambos

TDAH( Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade)

O TDAH é um quadro neurobiológico que se caracteriza pelo desempenho inapropriado dos mecanismos que regulam a atenção, a reflexão e a atividade, de instalação na infância, de apresentação heterogênea, com sintomas preponderantes de impulsividade, hiperatividade e desatenção.

Em 1902, George Still descreveu um grupo de crianças que apresentava comportamento hiperativo, dificuldades de aprendizado e conduta, incapacidade de se concentrar.

Em nível neurológico, acredita-se que seja um transtorno na função executiva, que processa o controle de impulsos por inibição dos comportamentos e através da previsão das consequências dos atos. Nos indivíduos com TDAH há uma falha nesses mecanismos centrais, provocando baixa tolerância à espera, alta necessidade de recompensa imediata, respostas rápidas, mas imprecisas.

Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade(TDAH)

Atualmente no Brasil 100 mil casos estão sendo tratados para TDAH. Se levarmos em conta que 5 % da população infantil e adolescente apresenta a doença, esse número é abaixo do necessário. A mídia fala em excesso de diagnóstico de TDAH e excesso de uso de metilfenidato. Isso é uma desinformação.

Se pensarmos em adultos, o índice da doença é de 4,6 %, porque em 60 % dos casos o TDAH infantil se prolonga pela adolescência e se perpetua na vida adulta.

Transtorno Depressivo e Opções de Tratamento

A depressão possui diferentes evoluções, dependendo do subtipo. Metade dos episódios( 50%) ocorre apenas uma vez na vida. A outra metade se divide em curso crônico(20%) ou recorrente(30%). Em 2002 , 46 especialistas internacionais estudaram as evidências sistemáticas para o transtorno depressivo unipolar, com revisão das conclusões em 2007.

Na investigação psiquiátrica interessa-nos saber o quadro clínico, o subtipo depressivo em curso, a gravidade da doença( leve, moderada e grave), o risco de suicídio, outras doenças psiquiátricas e médicas concomitantes, achados laboratoriais, fatores de estresse psicossocial, tratamentos anteriores e antecedentes familiares.

Na fase aguda, objetivamos a remissão completa dos sintomas, não apenas resposta( 50% de melhora), com a recuperação funcional completa.O prazo para que isso oconteça é de até 8 semanas.

A partir de 8 semanas, inicia-se a fase de continuação, obrigatória para todos os pacientes,independentemente se é o primeiro episódio ou não.Nessa fase muitos desistem do tratamento por conta própria. O objetivo é prevenir a recaída dos sintomas.

A partir de três episódios ou mais , o paciente precisa usar medicamento continuamente, entrando na fase de manutenção, cuja duração é por tempo indeterminado até o momento. O objetivo é evitar a recorrência dos sintomas nos anos seguintes.

A escolha dos medicamentos vai depender do perfil de cada paciente. Atualmente existem 39 antidepressivos disponíveis no mercado, de diferentes classes farmacológicas. Os primeiros foram os antidepressivos tricíclicos, depois surgiram na mesma época os inibidores da monoaminoxidase, posteriormente vieram os inibidores seletivos da recaptação da serotonina(ISRS) na década de 80. Atualmente existem várias classes medicamentosas: ISRSN, ISRS alfa 2, ERS, ISRN, ISRD, A-alfa 2, agonista MT.

A escolha do melhor tratamento vai depender da experiência clínica do psiquiatra, as respostas prévias a diferentes medicamentos, as doenças clínicas e psiquiátricas concomitantes, a interação com outros medicamentos, a resposta de parentes de primeiro grau, a preferência do paciente e finalmente os custos e disponibilidade do medicamento. Portanto, a equação de tratamento é complexa, um verdadeira arteciência terapêutica.

Estresse causa Depressão?

A terceira hipótese causal da depressão relaciona a ação do estresse sobre o equilíbrio dos neurotransmissores e receptores. A hipótese da expressão gênica associa o estresse do ambiente às hipóteses anteriores. Aqui, tanto os neurotransmissores quanto os receptores estariam normais, mas a transmissão do sinal entre eles estaria falho. Existe a presença de um fator neurotrófico derivado do cérebro(BNDF), que produz o crescimento dos neurônios e é necessário para a recuperação cerebral após episódios de estresse. Um defeito genético impediria a produção desse fator neurotrófico, deixando os neurônios vulneráveis à atrofia e morte, principalmente na região do hipocampo( memória). Muitos depressivos possuem hipocampo atrofiado pelos exames de neuroimagem e queixam-se de falta de memória!

Um indivíduo possui uma capacidade inata de lidar com a carga de estresse ( resiliência). Se ultrapassado o limiar de resistência, a expressão dos genes ficaria comprometida pelo estresse. O eixo do estresse, que envolve o cérebro e as glândulas adrenais( produzem adrenalina) ficam desregulados, com hipersecreção de adrenalina e cortisol, que são tóxicos para os neurônios. Estados crônicos de desregulação hormonal resultam em depressão. Em suma, a depressão seria um defeito na reconstrução dos neurônios( neurogênese) e na resposta hormonal ao estresse crônico. Os antidepressivos ( e os exercícios físicos) demonstram capacidade de reequilibrar o eixo do estresse e produzir novamente a reconstrução neuronal, por ativarem o BNDF.

Hipóteses da causa da Depressão-Parte 2

A segunda teoria quanto à causa das depressões relaciona-se com o possível desequilíbrio nos receptores aos quais se ligam as catecolaminas. Na falta das catecolaminas, os receptores pós-sinápticos( que recebem a ligação da serotonina, noradrenalina e dopamina) precisam aumentar a sua concentração para compensar a escassez dos neurotransmissores. Denominamos esse aumento de "up-regulation". Essa proliferação de receptores foi demonstrada em estudos post-mortem. Por exemplo , em um estudo realizado em 1991, por Deakin, receptores da serotonina( 5HT2) presentes na amigdala cerebral e córtex pré-frontal estavam aumentados. Outros receptores ( 5HT1A), presentes no hipocampo( responsável pela memória) estavam diminuídos.

O tempo médio para um antidepressivo funcionar é de 3 a 4 semanas, o tempo necessário para que haja ( coincidentemente) o processo de alteração desses receptores( "down-regulation") e consequente melhora clínica dos sintomas depressivos!

Hipóteses da causa da Depressão-Parte 1

A depressão ou depressões são entidades heterogêneas, com diferentes classificações. Fala-se em espectro depressivo não-bipolar por alguns autores.

Quanto às explicações para a causa das depressões, existem teorias aceitas e outras em processo de investigação.

Entre as teorias aceitas, já explicamos a teoria monoaminérgica em outro tópico. Segundo essa teoria, a depressão seria o resultado do desbalanço químico cerebral. Haveria deficiência das chamadas "catecolaminas"( serotonina, dopamina e noradrenalina). Esses neurotransmissores estão envolvidos em várias funções cerebrais, entre elas a regulação do humor.

Como se chegou à formulação da teoria monoaminérgica? Em exames post-mortem em suicidas, observou-se uma diminuição do transporte e dos receptores de serotonina. Em outros estudos, metabólitos( pedaços da molécula de serotonina transformada) estavam reduzidos em depressivos. Com a ação de medicamentos serotoninérgicos que aumentavam a concentração de serotonina no cérebro, os sintomas depressivos cediam!

Da mesma maneira, a noradrenalina é outro neurotransmissor que está distribuido em diferentes regiões cerebrais( semelhante à serotonina). Um anti-hipertensivo chamado reserpina diminui os níveis da noradrenalina. E pessoas tomando reserpina ficavam depressivas. Havia diminuição de metabólitos urinários dessa substância nos depressivos. Mais um sinal do envolvimento desse neurotransmissor na depressão!

Por fim, a terceira catecolamina, a dopamina, presente no córtex pré-frontal e amigdala cerebral, que são importantes no controle do humor. Pessoas com doença de parkinson( que têm deficiência de dopamina), apresentam depressão com frequência. Uma medicação da classe dos inibidores de uma enzima ( monoaminoxidase) regulam a dopamina preferencialmente e são excelentes antidepressivos.

Depressão e Afastamento do Trabalho

Estimativas da OMS( Organização Mundial da Saúde) afirmam que a depressão afeta 20 % da população mundial. Até o ano 2020 vai ser a segunda causa de incapacitação sócio-profissional, abaixo apenas das doenças cardiovasculares. Atualmente é a quarta causa de incapacitação profissional.

Em 2008, de acordo om o Ministério da Previdência Social , 91551 brasileiros foram afastados do trabalho por causa da depressão. Desse total, 5989 estão sem trabalhar devido à enfermidade em relação direta com o trabalho, e 85562 sem relação direta.

Luto X Depressão

O diagnóstico de depressão não é feito na vigência do processo de luto. Para tanto, precisamos diferenciar os dois quadros. O luto pode evoluir para um quadro depressivo, o que denominamos luto complicado.

No luto, apesar da tristeza da perda, a pessoa reage positivamente a estímulos agradáveis.

Na depressão, a pessoa reage pouco ou nada a estímulos.

No luto, o retardo psicomotor( lentificação mental e física) está ausente.

Na depressão, o retardo psicomotor está geralmente presente.

No luto, o sentimento de culpa em geral está ausente.

Na depressão, o sentimento está caracteristicamente presente.

No luto, o sentimento de inutilidade está geralmente ausente.

Na depressão, o sentimento de inutilidade está em geral presente.

No luto, os sintomas psicóticos estão ausentes.

Na depressão, os sintomas psicóticos podem estar presentes.

No luto, a ideação suicida é rara.

Na depressão, a ideação suicida é frequente.

No luto, as reações são proporcionais à perda.

Na depressão, as reações são desproporcionais, mesmo na ausência de perda aparente.

O Cérebro do Depressivo

Os aspectos neuroquímicos da depressão foram descobertos a partir de medicamentos que atuavam em diferentes neurotransmissores, como serotonina, dopamina e noradrenalina.

A hipótese monoaminérgica, proposta por Schildkraut, postulava que a depleção da noradrenalina na fenda sináptica( espaço entre dois neurônios) estivesse envolvido na explicação dos quadros depressivos. A hipótese surgiu da observação de pacientes usando reserpina( anti-hipertensivo), que desenvolviam sintomas depressivos. A reserpina depleta a noradrenalina na fenda sináptica. Em contrapartida, os tricíclicos repunham esse neurotransmissor, melhorando os sintomas depressivos.

Posteriormente a serotonina foi implicada na gênese da depressão. Chegou-se a essa hipótese, porque um metabólito da serotonina , o ácido 5 hidroxi-indolacético, estava baixo no sangue de pacientes depressivos.

Na década de 70 postulou-se a serotonina como regulador de outros neurotransmissores( hipótese permissiva) , como a noradrenalina e a dopamina. As pesquisas foram direcionadas para a elaboração de medicamentos serotoninérgicos.

Outros mecanismos envolvidos vão além da fenda sináptica, chegando ao interior dos neurônios, onde moléculas( segundos mensageiros) estariam envolvidos na depressão.

Tratamento do Transtorno Depressivo Maior

O tratamento do Transtorno Depressivo Maior(TDM) é feito basicamente com medicamentos antidepressivos e psicoterapia.

Se a depressão for leve, pode-se tentar psicoterapia breve dinâmica, psicoterapia interpessoal ou psicoterapia cognitivo-comportamental.

Se a depressão for de moderada a grave é aconselhável associar as modalidades psicoterápicas a um tratamento medicamentoso adjuvante.

Em depressões psicóticas , a associação antidepressivos + antipsicóticos é mandatória para a recuperação do paciente.

Em depressões bipolares, o tratamento de escolha são os estabilizadores de humor(EH), mas muitas vezes associamos algumas classes antidepressivas com menor risco de causar virada maníaca.

O objetivo inicial é alcancar a remissão total dos sintomas, devendo o tratamento se estender ( num primeiro episódio) no mínimo 6 meses, podendo chegar a 2 anos. Num segundo episódio depressivo o tratamento dura de 2 a 5 anos. Num terceiro episódio o tratamento é permanente.

Entre as classes medicamentosas disponíveis existem os tricíclicos, os inibidores da recaptação da serotonina(ISRS), os inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina(IRNS), e outras classes diversas.

A escolha do medicamento nunca pode ser uma "receita de bolo". A arte e ciência psiquiátrica se assenta na alquimia psicofarmacológica. Cada paciente precisa de um regime terapêutico único, conforme a sua idade, subtipo de doença, medicamentos utilizados, padrão de sintomas, condições econômicas, etc. A grande crítica que fazemos ao sistema público de saúde é não oferecer essas condições ideais para a população, pois nos postos os pacientes encontram justamente a receita de bolo, com medicamentos obsoletos e clínicos destreinados.

Exames detectam a Depressão?

O diagnóstico do Transtorno Depressivo Maior(TDM) é essencialmente clínico, realizado por um psiquiatra treinado ou clínico geral bem orientado.

Solicitamos exames para diferenciar outras possíveis causas médicas dos sintomas. Por exemplo, solicitamos um exame de sangue para detectar a diminuição dos hormônios tireoidianos, que caracterizam o hipotireoidismo. Solicitamos uma TC( tomografia computadorizada) para excluírmos doenças neurológicas( tumores e AVC, por exemplo) que justificariam os sintomas.

Entretanto, apesar de não haver bons marcadores biológicos para a depressão( acurados e baratos), muitas pesquisas avançam nesse caminho. Talvez no futuro possamos confirmar o diagnóstico através de exames. Até o momento, o exame mais acurado para a depressão maior é a polissonografia( exame do padrão de sono), que demonstra redução do sono total, aumento da latência do sono, redução da latência da fase REM do sono, aumento da densidade REM e redução do estágio 4 do sono. No entanto, por ser um exame indisponível e pouco prático, não é realizado rotineiramente no atendimento primário de saúde.

E se não for Depressão?

O diagnóstico diferencial cabe ao médico psiquiatra. As seguintes condições precisam ser descartadas antes de fecharmos o diagnóstico de depressão:

1- Doença Médica causando sintomas depressivos( depressão secundária): Entre as doenças médicas estão o hipotireoidismo, o câncer de pâncreas e outros

2- Transtorno de Humor induzido por substâncias: Muitos medicamentos podem induzir depressão, entre eles os anti-hipertensivos, os corticosteróides, pílulas anticoncepcionais; entre as substâncias de abuso estão o álcool, maconha, cocaína, crack, heroína, benzodiazepínicos( medicamentos ansiolíticos tarja preta).

3- Demência: Na terceira idade é comum a confusão entre demências, entre elas a doença de Alzheimer e depressão. Usou-se por muito tempo o termo "pseudodemência", para depressões que eram confundidas com demência.

4- Transtorno Bipolar: a depressão pode ser apenas um pólo do transtorno de Humor Bipolar(THB)

5- Trantorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade(TDAH), pela sobreposição de muitos sintomas similares.

6- Transtorno de Ajustamento com humor depressivo: Em mudanças de vida, podem ocorrer sintomas depressivos reativos por um período transitório, geralmente com resolução espontânea.

7- Luto: até 2 meses não tratamos sintomas, pela sobreposição com a tristeza da perda.

8-Tristeza normal: caracterizada por ser mais leve, resolução rápida e sem comprometimento funcional do paciente.

Subtipos da Depressão Maior

Há diferentes subtipos de depressão, que são especificados de acordo com o aparecimento e resposta terapêutica.

1- Com Sintomas Psicóticos: forma severa de depressão que cursa com alucinações, alterações paranóides e delirantes associadas à depressão.

2- Com Padrão Sazonal: requer dois episódios de depressão maior na mesma estação em anos sucessivos. Geralmente responde à fototerapia.

3- Melancólica: Com predominância de alterações vegetativas( insônia, anorexia, anergia, com piora pela manhã).

4- Atípica: Em contraste com a melancólica, apresenta excesso de apetite( hiperfagia), excesso de sono( hipersonia), ganho de peso, humor hiper-reativo.

5- Pós-Parto: 10-15 % de prevalência após 6 meses do parto. Deve ser diferenciado do transtorno de humor bipolar.

Distimia X Depressão

A Distimia requer apenas três dos nove critérios listados no DSM IV-R, por um período mais longo ( dois anos). A distimia é doença do mau-humor. Pode ser um transtorno primário, mas frequentemente é secundária a problemas médicos cronicos( dor constante, câncer) ou doenças psiquiátricas recorrentes. Quando associada à depressão, recebe o nome de depressão dupla.

Dúvidas sobre os Transtornos Depressivos

A depressão é um transtorno comum, subdiagnosticado, fácil de diagnosticar quando procuramos por ele, frequentemente severa, recorrente, onerosa e altamente tratável.

A depressão é a quarta causa de incapacitação sócio-profissional no mundo atualmente, irá subir para o segundo lugar até o ano 2020. A incapacitação é maior que as doenças respiratórias ou articulares, segundo o Medical Outcomes Study. Nos EUA os custos diretos e indiretos da doença aproximam-se dos U$$ 16 bilhões anuais.

O DSM IV-R inclui no grupo dos transtornos depressivos:

-Transtorno Depressivo Maior(TDM), episódio único

-Transtorno Depressivo Maior(TDM), recorrente

-Transtorno Distímico

-Transtorno Depressivo sem outra especificação

-Transtorno de Ajustamento com humor depressivo

-Trantorno de Humor devido à condição médica geral

-Transtorno de Humor induzido por substância

Suicídio e Depressão

Alguns fatos sobre depressão e suicídio:

1- 20 a 40 % dos pacientes com transtorno afetivo apresentam comportamentos suicidas não-fatais.

2- 15% dos pacientes hospitalizados por transtorno depressivo maior(TDM) tentam suicídio.

3- 16000 suicídios nos EUA anualmente por depressão.

4- 15% dos pacientes com TDM com duração de 1 mês eventualmente cometem suicídio.

5- Uma pessoa em cada sete com doença depressiva recorrente comete suicídio.

6- 70% dos suicidas têm doença depressiva.

7- 70% dos suicidas consultam seus clínicos gerais no período de 6 semanas antes do suicídio.

8- O suicídio é a sétima causa mais importante de morte nos EUA.

Fatores de Risco para Transtorno Depressivo Maior

Entre os fatores de risco para Transtorno Depressivo Maior(TDM) estão:

1- Sexo feminino( duas vezes mais comum em mulheres)

2- Idade entre 20 e 40 anos

3- Histórico familiar positivo( risco 1,5 a 3 vezes maior)

4- Pessoas separadas e divorciadas, mulheres casadas

5- Risco aumentado no pós-parto no período de 6 meses

6- Eventos de vida negativos

7- Morte precoce dos pais

Depressão e Informação aos Pacientes

A relação médico-paciente é muito importante no êxito terapêutico no tratamento de qualquer doença mental. A eficácia do tratamento vai depender do esforço de cooperação entre o paciente e o médico.

Os tratamentos antidepressivos levam, em média, 2 a 3 semanas para surtir os efeitos terapêuticos. Antes disso, o paciente precisa tolerar alguns efeitos colaterais transitórios e geralmente leves. Cabe ao médico reforçar a importância do uso regular das medicações, para que a droga exerça os efeitos no cérebro.

Entre as informações essenciais na relação médico-paciente estão:

- A depressão é uma doença médica e não um defeito de caráter ou fraqueza.

- A recuperação é a regra, não a exceção.

-Os tratamentos são efetivos e há muitas opções disponíveis.

-O objetivo do tratamento é a remissão completa dos sintomas.

-O risco de recorrência é alto: 50 % depois do primeiro episódio, 70% depois de dois episódios e 90% após três episódios.

-O paciente e familiares devem estar atentos aos sinais e sintomas iniciais da recorrência e procurar o tratamento imediatamente.

Transtorno Depressivo Maior

Atualmente os psiquiatras utilizam duas fontes diagnósticas: o DSM IV-R e a CID10( OMS). A partir de 2011 vai haver a reformulação dessas duas referências.

Quando realizamos o diagnóstico de transtorno depressivo maior, precisamos diferenciar do espectro bipolar ja abordado anteriormente. Se o paciente não possui história positiva de bipolaridade no passado e no presente, podemos pensar no diagnóstico de depressao unipolar.

O transtorno depressivo maior é um conjunto de sintomas( síndrome) composto por alterações no pensamento( cognição), no comportamento( ação), na parte física( somática), vegetativa( ciclos biológicos) e controle de impulsos.

Para fazermos o diagnóstico de transtorno depressivo maior (TDM), o paciente precisa preencher 5( cinco) critérios de nove listados, pelo período mínimo de 2( duas ) semanas, sendo pelo menos um dos sintomas humor depressivo ou perda do interesse ou prazer. Os sintomas devem causar prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou outras áreas da vida. Não podem ser causados por uso de substâncias ,uma condição médica geral ou luto.

Os critérios são os seguintes( na maior parte do dia):

1- humor deprimido( irritável em crianças e adolescentes)

2- Interesse ou prazer diminuído em quase todas as atividades

3-significativa perda de peso ou ganho de peso

4-Insônia ou hipersonia( excesso de sono)

5-Agitação ou retardo psicomotor

6-Fadiga ou Perda de Energia

7-Sentimento de desvalia ou culpa excessiva ou inadequada

8-Diminuição da capacidade de pensar e da concentração

9-Pensamentos recorrentes de morte, ideação suicida ou tentativa de suicídio

Outros Transtornos de Humor

Na década de 90 foi realizada um pesquisa com a população em geral nos EUA a respeito da percepção dos transtornos mentais. Os resultados demonstraram a desinformação quanto às causas das doenças mentais. Apenas 10 % dos entrevistados atribuiu ao cérebro e as bases biológicas como causa das doenças mentais. Imaginem no Brasil!

Os demais resultados foram: " As doenças mentais são causadas"...:

- 71% - devido à fraqueza emocional

- 65% - cuidados inadequados por parte dos pais

- 45%- culpa da vítima; pode livrar-se com força de vontade

- 43%- incurável

- 35%- comportamento pecaminoso

Estabilizadores de Humor(EH) e Psicoterapia

Os medicamentos são vitais no tratamento do TAB. Eles diminuem a intensidade e número de episódios da doença. Devido à forte ligação genética e biológica da doença, o desequilíbrio neuroquímico precisa ser corrigido com a associação de medicamentos estabilizadores de humor(EH). Genes e disfunções cerebrais não são curáveis, mas as disfunções decorrentes são controláveis. O uso do lìtio pode reduzir a mortalidade desses pacientes em até 7 vezes( suicídio, distúrbios imunológicos e acidentes). As medicações também regulam os ritmos biológicos, como o sono e apetite. Quanto mais precoce a introdução dos medicamentos, melhor, para a neuroproteção, já que a doença possui um comportamento tóxico para o cérebro, causando atrofia neuronal. O tempo para ação dos medicamentos leva 2 a 3 semanas para surgir, mas os resultados mais claros demandam meses ou anos.

Mesmo com o avanço nas pesquisas farmacológicas, muitos pacientes mantêm sintomas residuais nas intercrises, quando então a psicoterapia é uma modalidade de tratamento importante. Ela ajuda as pessoas a aceitarem a doença, a se conhecerem melhor, a reconhecerem os pródromos( primeiros sinais) dos surtos. Como uma das principais causas das crises é o abandono do tratamento medicamentoso( "o paciente acha que não tem nada"), a psicoterapia precisa engajar o paciente no uso contínuo das medicações. Nas fases agudas ,a psicoterapia é apenas de apoio, já que o paciente não controla suficientemente suas funções psíquicas para aproveitar a psicoterapia investigativa. Depois que o surto passou, a psicoterapia oferece a sua ação psicoeducativa e investigativa das funções psíquicas. A reconstrução da vida, a elaboração dos prejuízos durante as crises, a autoaceitação, a modelação dos vínculos afetivos seriamente danificados pela doença, são objetivos a serem trabalhados na psicoterapia.

Transtorno Afetivo Bipolar(TAB)

Segundo dados da OMS( Organização Mundial da Saúde), o TAB foi a sexta causa de incapacitação no planeta durante a década de 90. Estima-se que no Brasil existam 15 milhões de portadores da doença. Em virtude da alta comorbidade com abuso e uso de drogas, obesidade, transtornos de personalidade e mortalidade( 25 % comportamento suicida em jovens), o diagnóstico é imperativo para o controle dessa doença devastadora.

Quem sofre do distúrbio possui dificuldades em desempenhar suas atividades profissionais, manter uma vida afetiva equilibrada e cultivar relacionamentos a longo prazo, por não terem controle sobre seus pensamentos e comportamentos durante a doença.

O tratamento com medicamentos é regra, geralmente mais de um medicamento é necessário para o controle adequado dos sintomas. Existe o uso dos medicamentos na fase aguda( esbatimento dos sintomas) e ou uso dos medicamentos continuamente para profilaxia de novos episódios.

O diagnóstico de doença mental nunca é simples pois faz aparecer uma série de preconceitos : a cronicidade da doença, a incurabilidade, a alteração da personalidade, a dificuldade de autogerenciamento, a perda da liberdade, a vigilância de terceiros. Essa imagem social e cultural prejudica a busca de tratamento. O tempo médio para a realização de diagnóstico correto pode levar até 10 anos!

Diante de situações estressoras, o bipolar pode gastar grandes somas de dinheiro( meter-se em dívidas) ou ficar depressivo e agressivo. Quando recebe uma notícia desagradável, cai de cama. A principal característica da doença é a instabilidade das funções cerebrais , variando de tristeza profunda à alegria excessiva. A memória e a concentração estão afetadas, podendo haver distração e déficit de armazenamento de informações. A velocidade do pensamento pode estar acelerado ou diminuído, dependendo das fases da doença. As mudanças de humor podem aparecer em poucas horas ou em poucos dias, às vezes durando dias, meses ou anos! O estado de humor mais duradouro é o depressivo. Além do humor, outras funções corporais ficam afetadas, como do controle dos movimentos( agitação ou lentificação), a impulsividade, o controle dos desejos e vontades.

Lítio Baixo no Sangue?

O lítio é um metal , presente em minerais e vegetais e, em menor quantidade, nos animais, na forma de sal. O carbonato de lítio é um medicamento com propriedades estabilizadoras de humor. Acredita-se que a sua ação terapêutica aconteça na modulação da transmissão neuronal, atuando em segundos mensageiros, processos que ocorrem no interior dos neurônios. O interesse clínico pelos sais de lítio data da virada do século passado, tendo sido utilizado no tratamento da gota e do cálculo renal.

O lítio continua o "padrão-ouro" para o tratamento dos transtornos do espectro bipolar, com algumas exceções. Por ser um medicamento barato, de fácil acesso, disponível nos postos de saúde, tornou-se uma opção terapêutica interessante para a população menos favorecida financeiramente. E , além disso, não existem medicamentos mais eficazes que o lítio , apenas igualmente eficazes. A grande restrição quanto ao uso são os efeitos colaterais, como ganho de peso, alterações na função renal e na tireóide.

Atualmente, cerca de 60 a 80 % dos casos de transtorno bipolar são adequadamente controlados pelo carbolitium. Os demais casos demandam outras medicações estabilizadoras de humor(EH).

De maneira interessante, o uso dos sais de lítio na psiquiatria se tornou possível quando um médico dinamarquês chamado Carl Lange publicou resultados que demonstraram melhora de pacientes depressivos depois do tratamento com essa medicação. O lítio possui propriedades potencializadoras dos antidepressivos, sendo usado em associação com muitos antidepressivos.

O lítio possui propriedades neuroprotetoras e é comprovadamente ativo na prevenção de suicídios, reduzindo o risco em até 80%. Desde 1970 está aprovado pelo FDA( Food and Drug Administration) para o tratamento da mania; em 1974 foi indicado para a prevenção de recaídas da doença em uso contínuo.

Pelo risco de toxicidade, principalmente pela interação com outras drogas, necessita do controle sanguíneo através de exames laboratoriais periódicos," as litemias". Dessa necessidade surgiu a crendice popular do " litio baixo no sangue". Na verdade não existe lítio baixo no sangue , sem que o paciente esteja tomando as doses prescritas. Níveis baixos do medicamento são ineficazes e níveis altos são tóxicos.

Tratamentos do Transtorno Bipolar

Os tratamentos para o Transtorno Bipolar vão depender do diagnóstico acurado. Se estivermos frente a um surto maníaco clássico( com euforia, idéias de grandeza, humor elevado, verborragia, taquilalia), o carbolitium pode ser uma opção interessante. Se estivermos diante de um surto maníaco com sintomas psicóticos, a associação do lítio com antipsicóticos pode ser necessária para a aceleração do esbatimento dos sintomas. Se estivermos diante de uma mania com ciclagem rápida ou episódios mistos, o lítio não funciona com eficácia, sendo necessário o uso dos anticonvulsivantes( ácido valpróico, carbamazepina, oxcarbazepina ou antipsicóticos atípicos).

Se estivermos diante de uma depressão bipolar, podemos usar a associação zyprexa+ fluoxetina, o seroquel e a lamotrigina.

Como diferenciar Depressão Bipolar da Unipolar?

Antes de diferenciarmos as depressões, cabe dizer que o transtorno afetivo bipolar não anda sozinho. Em 63% dos casos estudados havia descontrole de impulsos associado. Um estudo feito em 2007 por Merikangas et al verificou que 60 % dos bipolares tipo I e 42,3 % de todos os bipolares tiveram ao longo da vida o diagnóstico de abuso/dependência de álcool e drogas. As chances para os bipolares tipo I terem tais diagnósticos é nove vezes maior que para a população em geral.
Em 2006, Ghaemi propôs os seguintes itens para identificar uma depressão bipolar ao invés de unipolar:

* Idade de início precoce

* Recorrência( > de três episódios)

* Ocorrência pós-parto

* Ciclagem rápida( > de 4 episódios /ano)

* Duração curta dos episódios depressivos

* Personalidade de base hipertímica

* Sintomas Atípicos( muito sono, muita fome, muito cansaço)

* Estado misto depressivo

* Depressão agitada, ansiosa

* Depressão anérgica( sem energia)

* Irritabilidade/ Ataques de Raiva